Enfermedades

Una enzima del cerebro vincula la diabetes a la enfermedad de Alzheimer

El riesgo de sufrir la enfermedad de Alzheimer aumenta en los pacientes de diabetes, ya que éstos son "resistentes" a los efectos de la insulina y por lo tanto desarrollan unos niveles de glucosa elevados

Una investigación reciente sugiere que la disminución del nivel de una enzima que descompone la insulina (la enzima degradante de insulina, conocida como IDE) en el tejido cerebral es el vínculo que hasta ahora se desconocía entre ambas enfermedades, según un estudio desarrollado en la University of California, en Los Angeles (EEUU).

Además, dado que la acción de la insulina en el cerebro eleva los niveles de IDE, podría ser posible evitar o incluso revertir la enfermedad de Alzheimer potenciando la actividad de la insulina, según afirmó el Dr. Greg M. Cole, responsable de la investigación.

El grupo de Cole, en experimentos de laboratorio, detectó que, en neuronas del cerebro, la insulina eleva significativamente los niveles de IDE.

Comparando especímenes obtenidos de pacientes normales y otros de afectados por la enfermedad de Alzheimer, se observó una reducción de la IDE en el tejido enfermo de Alzheimer.

Asimismo, en ratones manipulados genéticamente para desarrollar una enfermedad similar al Alzheimer, una dieta rica en aceite de azafrán redujo significativamente los niveles de IDE y aumentó la proporción de las placas de betaamiloide asociadas a la enfermedad.

"Pueden aumentarse los niveles de IDE de distintas maneras y reducir así el betaamiloide del cerebro," apuntó Cole. "Por ejemplo, el fármaco antidiabético "Avandia", un agente utilizado para tratar la resistencia a la insulina se está probando actualmente en personas con la enfermedad de Alzheimer."

Cole concluyó que incluso ciertos cambios en el estilo de vida y de alimentación, como aumentar el ejercicio, reducir las grasas saturadas y aumentar el consumo de aceite de pescado, rico en omega-3, pueden modificar los efectos de la insulina y quizá "aumentar la degradación y la eliminación de placas de betaamiloide."

Fuente: Journal of Neuroscience 2004;24:11120-26

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